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你把我灌醉,肺炎克雷伯!

发布日期:2019-11-16来源: 孙国超 检验医学网发布人:楚楚动人y

日前某地交警在例行检查中查到一位驾驶员酒精阳性,抽血确认乙醇浓度为2300mg/L,按照标准该男子已经达到醉驾,但该男子否认饮酒或含有酒精的饮料……

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无独有偶,近期,一篇发表在《Cell Metabolism》期刊上的研究正是始于一位不饮酒但是却患有严重脂肪肝炎的患者,该患者在摄入高碳水化合物(不含乙醇)后,血液中酒精浓度会剧增,甚至达到威胁人类生命的浓度。最终经医疗机构诊断,该患者患有“自酿酒综合征(ABS)”,也被称为“肠道酿酒综合征”


这是一种罕见疾病,患者肠道在摄入不含酒精但糖类成分较高的食物后,肠道会在某些微生物的作用下自动“酿酒”,产生内源性酒精,甚至出现醉酒症状。但是如果我们简单的以为肠道酿酒最大的危害就是不能驾驶汽车,那我们就错了,越来越多的研究证实这种微生物可能会导致非酒精性脂肪肝病(NAFLD)。当然,随着该文章的发表,古人“酒不醉人人自醉”不仅是一种情调、一种境界,更是一种病理现象!

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哪种微生物有如此大的能耐呢?


研究伊始,许多专家学者普遍认为是某种酵母菌,因为酵母菌几千年来一直被广泛的应用在酿酒业。但在肠道酿酒中,我们可能误会酵母菌了,不能说酵母菌在ABS中是无辜的,但至少不是罪魁祸首。因为科研工作者从患者的粪便中找到了始作俑者——肺炎克雷伯菌(肠杆菌科克雷伯氏菌属最重要的一类细菌,也被称为肺炎杆菌,存在于人类的上呼吸道和肠道)。


当然这一发现首次将ABS和细菌联系在一起,众所周知肠道中定植菌对人类没有危害,虽然人体也会自发产生少量酒精,但肺炎克雷伯菌在体内产生的酒精量是正常人的4-6倍,在摄入高糖饮食时产生的细菌会更多。我们是否可以大胆猜测,这种微生物产生的乙醇通过门脉系统,进入肝脏,从而引起肝脏的脂肪变性呢?


为了解答这个问题,研究者选取了部分酒精性肝炎患者的肠道菌群数据发现,非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者中超过60%病人肺炎克雷伯杆菌阳性,而对照组人群中阳性率只有6%左右,因此非酒精性脂肪肝病的“内源性酒精性脂肪肝病”学说终于“光明正大”的站上了历史舞台。

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虽然该病的发病率低,但是因为十分隐秘,也会对人类健康尤其患病个体造成巨大的困扰,因此“养好”肠道菌群就显得尤为重要,在这里笔者建议:


1、不要滥用抗生素,避免肠道菌群失衡;

2、控制糖分的摄入,维持菌群平衡;

3、健康作息,改善机体免疫功能。

4、重视健康体检,比如对肝脏内皮细胞受损灵敏的透明质酸(HA)、对肝纤维化尤其门脉高压有重要价值的层粘连蛋白(LN)、以及构成间质结缔组织、基底膜的胶原蛋白或其前体等,不要认为不饮酒就不会得酒精性脂肪肝